CELLEX-C EFFICACITE DEMONTREE
Résumés de rapports scientifiques sur les effets de l'acide L-ascorbique sur l'érythème et les radicaux libres.
M. le Docteur Richard R. Fitzpatrick, Table ronde : Questions courantes concernant la dermabrasion au laser. Dermatologic Surgery 1998, 24 : 121-130
Quel était votre traitement préopératoire précédant la dermabrasion au laser ?
Le traitement préopératoire comprend l'utilisation de Retin-A ou Renova sur tous les patients, l'utilisation de Cellex-C sur tous les patients, l'utilisation d'écran solaires en spectre continu tels que Ti-Silc ou Shade UVA Guard sur tous les patients et l'utilisation de Melanex chez tous les patients ayant une peau de type III ou plus foncée.
Comment traitez-vous l'hyperpigmentation post-inflammatoire qui suit l'opération ?
Je prescris un écran solaire en spectre continu tel qu'une crème contenant 0.25 % de Ti-Silc, Retin-A, une solution Melanex solution et Cellex-C en application chaque matin.
Boschert, Sherry. Produit topique aidant à neutraliser l'érythème après traitement au laser. Skin & Allergy News Octobre 1996, Vol. 17, n° 10:29.
Le produit topique à la vitamine C Cellex-C réduit la durée de l'érythème survenant après une dermabrasion au laser effectuée sur le visage entier d'au moins 1 à 2 semaines chez 16 patients sur 20, d'après les résultats préliminaires de l'un des premiers essais surveillés effectués en aveugle.
"Il peut être de 2 à 4 semaines plus rapide ajoute Dr. Alster - Il a l'avantage supplémentaire de forcer les gens à commencer un traitement de base de soins de la peau ayant des effets photo protecteurs".
Le traitement a été suspendu pendant une semaine chez les patients qui ne toléraient pas Cellex-C, puis recommencé. Pour ceux qui ne toléraient toujours pas le traitement, le sérum Cellex-C a été remplacé par la version en crème qui contient moins d'acide libre.
Mme le Docteur Tina S. Alster, et al. Effets du Cellex-C sur l’érythème de dermabrasion après traitement au laser CO2. Laser surgery Medecine 1997, 9 (suppl) : 33.
Conclusion : l’addition du Cellex-C au traitement postopératoire des patients ayant subi une dermabrasion au laser CO2 peut décroître le degré et la durée de l’érythème après le traitement.
Pinnell, Sheldon R. Vitamine C topique.
Advance Technology conference proceedings, 1997 : 34-35.
Une préparation topique contenant une formule aqueuse stabilisée de 10% d’acide L-Ascorbique outre le zinc, la tyrosine et les bioflavonoïdes, a été développée pour le revirement du vieillissement cutanée photo induite. Les volontaires qui ont utilisé cette préparation topique sur un coté du visage ont montré une réparation extrême des rides sur ce coté. De plus, la photographie ultraviolette a indiqué une réduction importante des pigments de vieillissement de la peau, comme il l’a été révélé par cette technologie.
Le journal Anglais de Dermatologie. 1992 : 247-253. British journal of Dermatology. 1992 : 247-253
Darr, D., et al., La vitamine C topique protège la peau du porc des dommages provoqués par la radiation d’ultraviolets.
Résumé : Les dommages de la peau provoqués par les radiations ultraviolettes sont dus, partiellement, à la génération d’espèces oxygènes réactives. La vitamine C (acide L-ascorbique) fonctionne comme un cofacteur et antioxydant biologique grâce à ses propriétés de réduction. Il a été démontré que des applications topiques de vitamines C élèvent de façon importante les niveaux cutanés de cette vitamines chez les porcs, ce qui est en corrélation avec la protection de la peau des dommages UVB tels qu’ils sont mesurés par la formation d’érythème et de cellule brûlées par le soleil. Cette protection est biologique et est provoqué par les propriétés de réduction de cette molécule. De plus, nous fournissons des preuves selon lesquelles les niveaux de vitamine C de la peau peuvent être sévèrement épuisés après une irradiation UV, ce qui aurait pour effet d’affaiblir le mécanisme de protection inhérent à cet organe et de le laisser en danger de subir une diminution de la possibilité de guérison après dommages photo induits. En outre, la vitamine C protège la peau du porc des réactions phototoxiques transportées par UV (PUVA) et est donc un espoir dans la photo protection d’un large spectre.
Nakamura, Toshiaki, et al., La vitamine C abroge les effets nuisibles de la radiation UVB sur l’immunité cutanée à l’aide d’un mécanisme ne dépendant pas de TNF-X.
La sociéty for investigative Dermatology, Inc., 1997 : 20-24.
Une application cutanée de vitamine C (solution à 10% d’acide L-ascorbique) abroge les effets détériorant de UVR précis à faible dose dans l’installation de CH et l’empêchement de l’induction de la tolérance.
Nous avons démontré précédemment que les êtres humains ressemble à des chaînes de croissements consanguins de souris de laboratoire : certain individu sont UVB-S tandis que d’autres sont UVB- résistant et la susceptibilité UVB peut être un facteur de risque dans le développement des cancers de la peau (Yoshikawa et al., 1990). Etant donné qu’il a été démontré que l’ingestion de vitamine C réduit l’incidence de cancers de la peau provoqués chez la souris par UVR (Dunham et al., 1982) et que nos expériences démontrent que le traitement par vitamine C de la partie supérieure de la peau empêche les effets nuisible de UVR sur le système immunitaire cutané des souris UVB-S, nous proposons de les ROI soient compris dans le pathogène de l’affaiblissement cutanée provoquée par UVR et des cancers de la peau provoqués par UVR.
Mme le docteur Tina S. Alster, Table ronde : Question courantes concernant la dermabrasion au laser. Dermatologic Surgery 1998, 24 : 121-130.
L’incidence d’hyperpigmentation transitoire peut être réduite en ne traitant que les patients à peau pâle. Je n’ai pas observé de diminution de l’hyperpigmentation avec l’emploi d’un traitement préopératoire. Toutefois, l’utilisation après opération (débuté dans les 3 ou 4 semaines de la dermabrasion) de l’acide glycolique, de l’acide retinoïque et même de l’acide ascorbique réduit la sévérité et la durée de l’hyperpigmentation.
Shindo, Yasuko, et al. Effet dose-réponse de la radiation précise aux ultraviolets sur les antioxydants et les marqueurs moléculaires de l’oxydation de l’épiderme et du derme des muridés.
Journal of investigative Dermatology, Inc., 1994 : 470-475.
De nombreux composant du système antioxydant cutané ont été endommagé par des doses faibles de lumière UV, et certains ont été presque complètement détruits.
Les hypothèses des radicaux libres sur les dommages cutané provoqués par la lumière UV solaire peuvent être expliquées comme suit. 1)- la lumière UV provoque la formation de radicaux libres dans les cellules de la peau.
2)- Si la dose est suffisamment importante, ces radicaux libres peuvent submerger les défenses antioxydantes de la peau. 3)- Lorsque les défenses antioxydantes sont submergées, les radicaux libres peuvent provoquer des dommages aux protéines, aux lipides et à l’ADN des cellules. 4)- De tels dommages peuvent provoquer une pathologie. L’aspect 1) est extrêmement difficile à tester in vivo. L’aspect 4) est bien démontré. L’objet de la présente étude est d’examiner, in vivo, l’usage d’une lumière très proche de la lumière UV solaire, aspect 2) et 3) de cette hypothèse, lesquels prévoient que au fur et à mesure de l’augmentation des doses UV, les antioxydants sont détruits et les dommages cellulaires apparaissent.
Ames, Bruce N., et al., antioxydants et les maladies dégénératives de la vieillesse.
Proceedings National Academy of Science, USA, Vol. 90, Septembre 1993 : 7915-7922.
Le métabolisme, comme les autres aspects de la vie, comprend des compensations. Le métabolisme normal des produits secondaires oxydants provoque des dommages important à l’ADN, aux protéines et aux lipides. Nous considérons que ces dommages (les mêmes que ceux produit par la radiation) sont des facteurs importants contribuant aux maladies dégénératives de la vieillesse telles que le cancer, les maladies cardio-vasculaire, l’affaiblissement du système immunitaire, le mauvais fonctionnement du cerveau et les cataractes. Les défenses
Des antioxydants contre les dommages comprennent l’ascorbate, le tocophérol et les caroténoïdes.
La quantité recommandée (vitamine C) (c-à-d. 60mg/jour pour l’ascorbate) est principalement pour éviter le syndrome de déficience observable (c-à-d. le scorbut) et n’est pas nécessairement la quantité optimal pendant la vie entière, laquelle est actuellement inconnue (ii). Un niveau sanguin recommandé de chaque antioxydant (c-à-d. 60 unités d’ascorbate) serait une norme beaucoup plus désirable. Pour conserver un niveau sanguin adéquat, les gens ont des besoins variés. Un fumeur par exemple, a besoin d’une quantité d’ascorbate de plusieurs fois supérieure à celle nécessaire à un non-fumeur pour conserver le même niveau sanguin. Les infections peuvent également provoquer un stress oxydant conduisant à un épuisement d’oxydant, en activant les cellules phagocytes. L’observation de l’inhabilité de l’antioxydant est associée aux dommages oxydant l’ADN de la ligne du germe, de même que les cellules somatiques renforcent l’urgence d’une définition de niveaux sanguins adéquats (198).
Rose, Richard et Bode, Ann. Biologies des phagocytes des radicaux libres. Evaluation de l’ascorbate.
The FASEB Journal, Septembre 1993, Vol. 7 : 1135-1142.
Il existe, au cœur des mécanismes de protection non enzymatiques du corps, une réaction nettoyante dans laquelle certains composés endogènes, ayant la caractéristique inhérente d’entrer dans les réactions redox, fournissent un électron pour remplir la membrane externe d’un R et donc le neutralisent en espèce non réactive.
En principe, de nombreux produits chimiques pourraient répondre à cet objectif à cause de la haute réactivité des résultats des R dans l’extraction d’un électron de presque n’importe quelle molécule disponible. Il a été montré que certains composants possèdent cette propriété : mannitol (3), enképhalines et tyrosine (9).
Shindo, Yasuko, et al. Antioxydants enzymatiques et non enzymatiques de l’épiderme et du derme dela peau humaine.
The society of Investigative Dermatology, Inc., 1994 : 122-124.
En conséquence, la capacité antioxydante de l’épiderme humain est beaucoup plus importante que celle du derme. Comme l’épiderme entre dans la composition de la partie la plus extérieure de la peau à concurrence de 10% et agit comme une barrière initiale à l’assaut des oxydants, il n’est sans doute pas surprenant qu’ils contiennent un niveau supérieur d’antioxydants. L’étude des mécanismes de défense des antioxydants de la peau peut bénéficier aux procédures de protection contre les cancers de la peau.
La fonction et la capacité des antioxydants dans l’épiderme et le derme sont probablement différentes. La cible du vieillissement cutanée photo induite est principalement le collagène du derme, tandis que les cancers provoqués par les UV tels que les mélanomes, les carcinomes de cellules basiques et les carcinomes de cellules squameuse sont dérivés de l’épiderme. Nous avons rapporté précédemment que les activités de nombreux antioxydant étaient plus importantes dans l’épiderme que dans le derme sur la peau de souris épilées (11).
Dans cette étude, nous avons trouvé que la capacité des antioxydants dans la peau humaine était également plus importante dans l’épiderme que dans le derme, et que la différence était beaucoup plus importante dans la peau humaine que dans la peau des muridés.